Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии, поэтому ее рассматривают как бактериальную септицемию.
Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители — белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки. В последние годы возросла этиологическая роль грамотрицательных бактерий — кишечной и синегнойной палочек, протея, клебсиеллы, а также патогенных грибов. В ответ на антигены всех перечисленных возбудителей образуются антитела, и в кровь больных поступают циркулирующие токсические иммунные комплексы. В связи с воздействием циркулирующих токсических иммунных комплексов развиваются реакции гиперчувствительности, которые и составляют сущность гиперергии при бактериальном эндокардите.

При классификации сепсиса учитывают следующие признаки: 1) этиологический; 2) локализацию септического очага по входным воротам инфекции; 3) клинико-морфологические формы сепсиса.
По этиологии различают стафилококковый, менинго-кокковый, клебсиеллезный, синегнойный, колибациллярный, стрептококковый, сальмонеллезный, грибковый, сибиреязвенный, туберкулезный и др. Особенно большое значение в развитии сепсиса придается стафилококку, синегнойной палочке и их ассоциации.
В зависимости от характера входных вороти, следовательно, локализации септического очага различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенныи, одонтогенныи, тонзилогенныи, уросепсис и криптогенный сепсис. Септический очаг в большинстве случаев располагается непосредственно в области входных ворот, но возможны также случаи сепсиса, когда септический очаг находится вдали от входных ворот (например, септический очаг расположен на клапанах сердца, а входными воротами являются миндалины).
По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Клиническое своеобразие сепсиса заключается в том, что в течении его отсутствует цикличность, свойственная многим инфекционным заболеваниям, ему несвойственны строго очерченные сроки инкубационного периода. Даже продолжительность различных форм сепсиса может колебаться в очень широких пределах — от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Именно поэтому иногда выделяют следующие варианты течения сепсиса: острейший, острый, подострый, хронический. Полагают, что при сепсисе клинические проявления болезни трафаретны, неспецифичны и не зависят от характера возбудителя.



Морфологические проявления сепсиса складываются из изменений во входных воротах инфекции (местные изменения) и во внутренних органах (общие изменения). Каких-либо специфических, свойственных определенному возбудителю или определенной клинической форме изменений не выявляется — морфологические проявления сепсиса трафаретны. Долгое время считали специфичными тканевые реакции, которые возникают при бактериальных инфекциях, и в первую очередь гра-нулематоз как специфическое свойство микроба. В настоящее время показано, что гранулематоз является всего лишь морфологическим выражением своеобразных иммунологических отношений между макроорганизмом и возбудителем. Еще И.В.Давыдовский показал, что такая тканевая реакция, как гранулема, не вполне специфична, поскольку сходными являются биологические основы гранулематоза, который отражает динамику иммунизации процесса.

Сепсис — генерализованное ациклически текущее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма.
Этиология. Первая и самая главная особенность сепсиса, отличающая его от других инфекционных заболеваний, заключается в том, что сепсис полиэтиологичен, он может быть вызван многими микроорганизмами, однако в подавляющем большинстве случаев в числе возбудителей оказывается лишь ограниченное число бактерий, к которым относятся прежде всего стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки. В последнее время существенное значение стали придавать ^-гемолитическому стрептококку, а также смешанной этиологии сепсиса (например, кокки и палочки), при этом выраженность процессов, вызванных разными возбудителями, отличается в разных органах. У детей причиной развития сепсиса является гематогенная генерализация бактерий или грибов, однако нередко имеет место сочетанная вирусно-бактериальная инфекция, когда сепсис развивается на фоне уже имеющегося инфицирования вирусами, микоплазмами.
В развитии, течении и определении форм септического процесса в каждом конкретном случае важную роль играют не только вид возбудителя, но даже разные штаммы одного и того же возбудителя, его количество, степень инвазивности, способность к размножению, степень токсичности его эндотоксинов, антигенные свойства. Характер возбудителей, их биологические свойства при сепсисе постоянно видоизменяются, в связи с чем изменяется динамика сепсиса и его клинико-морфологические проявления.Вторая особенность, отличающая его от инфекционных болезней, эпидемиологическая, заключается в том, что сепсис незаразен, он не воспроизводится в эксперименте.

Список микроорганизмов, вызывающих внутрибольничную инфекцию, большой, но возглавляют его грамотрицательные бактерии, что объясняется их наибольшей распространенностью вообще и в мочевыводящих путях в частности. Многие из этих бактерий, например псевдомонады и клебсиеллы, создают резервуары как в организме больного, так и на предметах больничного обихода. Кроме того, они очень быстро вырабатывают устойчивость к антибиотикам — гораздо быстрее, чем грамположи-тельные кокки. Эта устойчивость грамотрицательных бактерий обусловлена приобретением плазмид, называемых факторами резистентности (R-фактор), состоящих из внехромосомной кольцевой ДНК, которая опосредует антибактериальную устойчивость для ферментов, инактивирующих препарат. У некоторых бактерий может быть несколько таких факторов резистентности. Грамотрицательные бактерии отличаются тем, что способны передавать этот R-фактор по наследству, причем даже через виды и роды таким образом, что у некоторых бактерий (Enterobacter, Pseudomonas, Serratia) развился дополнительный хромосомный механизм устойчивости к пенициллину и антибиотикам группы цефалоспорина. Среди грамположительных кокков наиболее важным патогенным агентом является золотистый стафилококк — бич 50—60-х годов, и энтерококки (стрептококки группы В).
Основной способ передачи внутрибольничной инфекции — контакты с обслуживающим персоналом, а основной способ борьбы с ней — мытье рук. Нозокомиальные инфекции — это в основном инфекции мочевыводящих путей (40 %), передаваемые через катетеры и другие собирающие мочу сборники, раневые инфекции (передаются непосредственно во время операций), и пневмония (развивается у больных с угнетенным рвотным и каш-левым рефлексом или у больных, которым проводят бронхоскопии либо искусственную вентиляцию легких). В 5 % случаев но-зокомиальная инфекция проявляется бактериемией, которая является следствием манипуляций на сосудах — катетеризации, пункции и т.д.
Итак, при условии хорошо выраженных защитных сил организма и при полноценном иммунном ответе бактериальная инфекция благополучно заканчивается выздоровлением больного. Но в отдельных случаях бактериальная инфекция приобретает генерализованный характер и тогда развивается сепсис.

Состояние макроорганизма — третий фактор, который определяет течение бактериальных инфекций. В первую очередь при взаимодействии макро- и микроорганизма имеет значение состояние иммунитета и органов иммуногенеза больного человека. При этом учитывается состояние иммунитета на момент заболевания и состояние иммунных сил организма в процессе болезни. Тяжелее всего бактериальные инфекции протекают у ослабленных больных, у которых недостаточность противо-микробной защиты обусловлена дефектом иммунного ответа. В таких случаях инфекция становится реальной угрозой для жизни. При этом дефекты защитных механизмов человека могут быть выражены умеренно или значительно, они могут касаться специфических и неспецифических защитных механизмов. Например, полное отсутствие такого неспецифического фактора, как IgA, незначительно повлияет на чувствительность организма к инфекции, а вот отсутствие циркулирующих гранулоцитов крови или IgG ведет к развитию инфекций, опасных для жизни.



В процессе заболевания основными клеточными компонентами иммунного ответа являются Т- и В-лимфоциты, которые взаимодействуют друг с другом, а также с моноцитами, макрофагами, иммуноглобулинами и системой комплемента. В-лимфоциты и плазматические клетки секретируют антитела, которые способствуют ликвидации определенных инфекций. Т-лимфоци-ты — основной компонент клеточно-опосредованной иммунной системы. Они секретируют множество растворимых продуктов, влияющих на функциональное состояние других Т-лимфоцитов, моноцитов, макрофагов. Любой процесс, требующий опсониза-ции, например процесс, происходящий между нейтрофилами и бактериями, в значительной мере подвержен влиянию Т- и В-лимфоцитов.
Лица с дефектами защитных сил, находящихся в стационарах по поводу любых (но неинфекционных) процессов, нередко заболевают внутрибольничными инфекциями. Внутриболь-ничные, или нозокомиальные, инфекции развиваются у 2—10 % больных, поступивших для лечения в стационары общего профиля. Причина внутрибольничной инфекции — микроорганизмы, входящие в состав собственной микрофлоры (аутоинфекция), прежде всего — мочевыводящих путей. Эти оппортунистические инфекции часто неизбежны, так как их развитие связано с дефектами слизистых оболочек и других защитных механизмов.

При острых бактериальных кишечных инфекциях эпителий пищеварительной трубки повреждается в результате прямого токсического действия бактерий и, помимо того, в результате действия всасывающих токсинов. В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта развиваются дистрофические изменения эпителия, десквамация его, лейкоцитарная инфильтрация, отек стромы и подслизистой основы, разжижение содержимого кишки. При инфекциях, вызванных гноеродными бактериями, альтеративные изменения выражены сильнее, возникают изъязвления, порой глубокие, и значительная лейкоцитарная инфильтрация.
Генерализация кишечных инфекций обычно осуществляется по кишечной трубке вместе с другой, непатогенной микрофлорой. Распространение гематогенным и лимфогенным путем в принципе возможно, но оно не играет существенной роли. Несколько большую роль играет генерализация инфекции при саль-монеллезе. При ряде инфекций, сопровождающихся деструктивными изменениями, возможно развитие кишечного сепсиса.
Большую роль в развитии и характере течения кишечных инфекций играет состояние защитных механизмов желудочно-кишечного тракта. Сюда относят комплемент, лизоцим, лактофер-рин, интерферон, а также собственную обильную микрофлору прежде всего толстой кишки. Дисбактериоз нередко является фоном для развития диарейных болезней. Наиболее важным следует считать состояние местной иммунной системы желудочно-кишечного тракта. Кишечник человека содержит около 40 % всех лимфоцитов человека. Большинство их представлено су-прессорно-цитотоксической субпопуляцией Т-лимфоцитов и хел-перной субпопуляцией. Составной частью местной иммунной системы являются иммуноглобулины А. Внедрившиеся бактерии специальными эпителиальными М-клетками транспортируются в лимфоидный аппарат кишечника, где секретируются антитела IgA. Эти антитела способны блокировать лиганд-рецепторное взаимодействие и тем самым препятствовать инвазии бактерий.

Особенности того органа, в котором протекает инфекционный процесс, определяют дальнейшее течение бактериальной инфекции. В случае воздушно-капельных инфекций развиваются бактериальные пневмонии. Воспалительный процесс при любой острой бактериальной пневмонии протекает принципиально одинаково. В респираторных бронхиолах и альвеолах, где задерживаются микроорганизмы, развивается сначала серозное, затем фибринозное воспаление, которое благополучно завершается рассасыванием экссудата с помощью лейкоцитов и макрофагов. Если возбудитель не образует экзотоксинов, сильно действующих на организм, то возникает так называемый расплывчатый тип патологического процесса (пневмококки, клебсиеллы). Для всех этих пневмоний характерно отсутствие некроза ткани. В случае стафилококковой, стрептококковой инфекции вследствие резкого токсического действия происходит некроз экссудата, а нередко в самой ткани легкого. Кроме того, в связи с резко повышенной проницаемостью сосудов к экссудату примешиваются эритроци ты, выпотевают белки и возникают периферические токсичны. зоны с фибринозным выпотом в альвеолах. Аналогичный про цесс может развиться при введении токсинов (пример экспери ментальной пневмонии на введение эшерихии О111).
На возникновение и течение пневмонии влияют структурные особенности легкого, в частности строение бронхиального дерева, характер отхождения сегментарных бронхов (уровень, угол, длина, ширина, направление хода). При бактериальных пневмониях часты кровоизлияния, отек, гипостазы и ателектазы. Последние, как правило, нельзя рассматривать как причину развития бактериальных пневмоний, так как ателектазы, наоборот, часто являются следствием ОРВИ, которая создает условия для возникновения бактериальной пневмонии. Бактериальные пневмонии иногда сопровождаются генерализацией процесса с развитием гнойного менингита, артритов, эндокардита, других поражений вплоть до сепсиса. Однако в настоящее время принято считать, что сепсис обычно развивается у детей. Менингит развивается, как оказалось, только в случаях предварительного инфицирования респираторными вирусами, что сопровождается повреждением гематоэнцефалического барьера и создает почву для бактериальной инфекции. Вообще в случаях гнойного пневмококкового менингита прямая связь его с пневмониями выявляется редко.

Грамотрицательные аэробные микроорганизмы (эшерихии, клебсиеллы, протей, псевдомонас, а также менингококки и др.) при определенных условиях могут послужить причиной развития бактериального шока. Бактериальный шок, по современным данным, клинически характеризуется выраженным снижением артериального давления, падением температуры тела до субнормального уровня, тахикардией, холодным потом, анурией, адинамией, вялостью. Считается доказанным, что токсический эффект обусловлен липидной фракцией бактериальной оболочки, освобождающейся при массивном распаде микроорганизмов как в инфекционном очаге, так и в крови в период бактериемии. Нельзя исключить, что бактериальные токсины смешиваются с протеиногенными аминами, образующимися при жизнедеятельности бактерий. Следует учитывать и значение иммунных факторов, о чем свидетельствует сходство клинико-анатомической картины бактериального шока с генерализованным синдромом Санарелли—Шварцмана, а также влияния поступающих в кровоток гистамина, серотонина, других катехоламинов и биологически активных веществ. При морфологической диагностике бактериального шока всегда наряду с первичным очагом инфекции обнаруживают признаки нарушения гемодинамики и гемокоагу-ляции в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Первоначальной реакцией, обнаруживаемой при морфологическом исследовании, является нарушение кровообращения — полнокровие, стазы в мелких кровеносных сосудах, нарушение их проницаемости. В результате этого происходит выпотевание в ткани или полости плазмы крови — возникает серозное воспале-ние. Его выраженность колеблется в большой степени и зависит прежде всего от степени токсигенности бактерий. При максимальной степени нарушения проницаемости воспаление приобретает черты серозно-геморрагического, а при выпотевании грубо-дисперсных белков — серозно-фибринозного.Вслед за этим возникает важнейшая при бактериальных инфекциях клеточная защитная реакция — макрофагально-лейко-цитарная. При этом бактерии фагоцитируются не только так называемыми профессиональными фагоцитами — макрофагами и нейтрофильными гранулоцитами, но и эпителиальными клетками, которые при развитии инфекционного процесса восстанавливают фагоцитарные свойства, присущие эпителию простейших и репрессированные в обычных условиях у высших животных.